血脂研究

1．分析了apo E基因敲除鼠和LDL受体基因敲除鼠血浆VLDL/IDL组分提纯和理化性质，探讨了脂蛋白与巨噬细胞的相互作用，首次发现载脂蛋白E基因敲除鼠血浆非修饰的VLDL/IDL可以非常显著地导致泡沫细胞形成,是体内主要致As脂蛋白。

2．阐明了巨噬细胞对载脂蛋白E基因敲除鼠VLDL/IDL的摄取途径：特异而不依赖载脂蛋白E途径。提出了VLDL/IDL不依赖载脂蛋白E受体研究的新课题。

3．发现其他氧化型脂蛋白与氧化LDL相似,不仅诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成引发As,也可通过显著刺激泡沫细胞增殖加速As的发生。从体外揭示了各种氧化修饰脂蛋白致As的新机制;开阔了临床防治As的新思路和新途径;提示脂蛋白(a) 或VLDL水平增高时同样要重视抗脂质氧化的防治。

4．揭示载脂蛋白AI的C末端第235位谷氨酸残基对载脂蛋白AI的促细胞胆固醇外流能力起关键作用。为载脂蛋白AI结构与功能关系的研究提供了有价值的理论基础,有利于As发病机理和防治的研究。

5．阐明了刺梨汁抗As的机制: 刺梨汁可通过影响氧化修饰脂蛋白与巨噬细胞的相互作用，促细胞胆固醇外流，抑制氧化修饰脂蛋白的致As性。为刺梨预防和治疗As提供了新的理论基础和实验依据。